
Az öregedés 12 meghatározó tényezője
Az öregedés okait már évszázadok óta próbálják megfejteni, de az elmúlt évek kutatásai jelentős áttörést hoztak a folyamat mélyebb megértésében. Az „öregedés” fogalma a hétköznapi nyelvben rendkívül tág jelentéssel bír, mindannyiunk számára mást jelenthet: gondolhatunk például ráncokra, hajhullásra vagy éppen feledékenységre. Ez nem is csoda, hiszen az öregedés jelei és folyamatai mindenkinél eltérő módon és ütemben jelentkeznek.
Az öregedés rendkívül összetett folyamat, amelyet számos tényező befolyásol, így sokáig nem volt egyetlen egységes elmélet, amely megmagyarázta volna, hogyan hatnak ezek a tényezők egymásra. Ahhoz, hogy az öregedést valóban megérthessük, szükség volt egy átlátható keretrendszerre, amely segít rendszerezni a háttérben zajló, bonyolult biológiai folyamatokat.
2013-ban Carlos López-Otín és kutatócsoportja elsőként állította össze az öregedés fő mechanizmusainak rendszerét, akkor még kilenc alapvető tényezőt meghatározva. Az elmúlt évek kutatásai ezt a listát tovább pontosították és bővítették, így ma már tizenkét öregedési folyamatot különítünk el. Az újabb tényezők felismerése jól mutatja, mennyit fejlődött az öregedés tudományos megértése az elmúlt évtizedben, és mennyire összetettek ezek a sejtszintű változások. |
![]() |
![]() |
Az eredeti kilenc öregedési tényező:
A három új tényező:
|
Ahhoz, hogy egy folyamatot valóban az öregedés alapjellemzőjeként ismerjenek el, három fontos feltételnek kell teljesülnie:
Először is, az adott jelenségnek egyértelműen észlelhetőnek kell lennie az életkor előrehaladtával. Más szóval, ahogy idősödünk, ez a folyamat egyre erősebben jelenik meg vagy romlik – legyen szó például a sejtek anyagcseréjének lassulásáról, a DNS-károsodás halmozódásáról vagy a sejtek regenerációs képességének csökkenéséről.
Másodszor, ha ez a folyamat még tovább romlik – például külső környezeti hatások vagy belső egyensúlyzavarok miatt –, akkor az öregedés üteme is gyorsabbá válik. Ez azt jelenti, hogy nem csupán együtt jár az öregedéssel, hanem aktívan hozzájárul annak felgyorsulásához. Ilyen esetben a sejtek, szövetek, sőt akár a teljes szervezet biológiai állapota előbb elérheti az öregedéshez kapcsolódó károsodásokat.
Harmadszor, és talán ez a legfontosabb: ha az adott folyamatot valamilyen célzott, terápiás beavatkozással sikerül helyreállítani, javítani vagy gátolni, akkor az öregedés egyes jelei visszafordíthatók vagy késleltethetők. Ez a feltétel azért kiemelten fontos, mert ez teszi lehetővé, hogy a tudomány ne csak megértse az öregedést, hanem aktívan be is tudjon avatkozni annak lassítása vagy akár részleges visszafordítása érdekében.
1. Genetikai instabilitás
Ez a jelenség arra utal, hogy testünk genetikai anyaga, a DNS – amely tulajdonképpen minden sejtünk működési "használati utasítása" – idővel egyre sérülékenyebbé válik és károsodásokat szenved.
A DNS-t nap mint nap különféle hatások érik: ilyenek például a napsugárzás (UV-sugárzás), a légszennyezés, bizonyos vegyi anyagok, az oxidatív stressz, sőt még a sejtek természetes anyagcseréje során keletkező melléktermékek is. Ezek a hatások apró „hibákat” okozhatnak a DNS-ben – például egyes szakaszai eltűnhetnek, más részekben megváltozik a sorrend, vagy olyan mutációk jönnek létre, amelyek megzavarják a sejtek normális működését.
Normális esetben a szervezet rendelkezik olyan javító mechanizmusokkal, amelyek felismerik és kijavítják ezeket a hibákat. Az életkor előrehaladtával azonban ezek a javító folyamatok egyre kevésbé hatékonyak. Így a DNS-károsodások fokozatosan felhalmozódnak, ami zavart okoz a sejtek működésében.
Ha sikerülne hatékonyan megvédeni vagy kijavítani ezeket a DNS-károsodásokat, azzal az öregedési folyamat lelassítható, sőt bizonyos káros hatásai akár vissza is fordíthatók lennének.
2. Telomerek kopása
Sejtjeink DNS-e nem egyetlen hosszú láncból áll, hanem 23 pár kromoszómába rendeződik. A kromoszómák végén találhatók a telomerek nevű szakaszok – ezek olyan védő „sapkák”, amelyek megakadályozzák, hogy a kromoszómák végei összetapadjanak vagy károsodjanak.
Minden alkalommal, amikor egy sejt osztódik, a telomerek egy kicsit rövidülnek – ezt a folyamatot nevezik telomer kopásnak. Idővel, sok-sok osztódás után, a telomerek elérnek egy kritikus hosszúságot. Amikor ez megtörténik, a sejt már nem képes tovább osztódni, és működése fokozatosan leáll. Ez a határ az úgynevezett Hayflick-határ – a pont, amikor a sejt biológiailag „elöregszik”.
A telomerek kopása természetes velejárója az öregedésnek, de a folyamat sebessége nagy egyéni különbségeket mutat. A kutatások azt találták, hogy rövidebb telomerek esetén nagyobb a kockázata: szív- és érrendszeri betegségeknek (pl. magas vérnyomás, érelmeszesedés), bizonyos daganatos betegségeknek, valamint korai halálozásnak.
A telomerek hosszát nemcsak a genetika befolyásolja, hanem a környezeti hatások és az életmód is. Például a krónikus stressz, a dohányzás, az elhízás és a mozgáshiány gyorsíthatják a telomer rövidülést
3. Epigenetikai változások
A sejtjeinkben található DNS tartalmazza a teljes genetikai kódunkat, amely meghatározza, hogyan működünk biológiailag. De nem minden gén aktív egyszerre – egy külön szabályozórendszer, az úgynevezett epigenetika dönti el, hogy mely gének „be vannak kapcsolva” (aktívak), és melyek „ki vannak kapcsolva” (némák) egy adott időpontban vagy szövetben.
Az epigenetikai szabályozás olyan, mint egy karmester: ugyanazt a genetikai partitúrát más-más módon „játszatja le”, attól függően, milyen környezeti és belső hatások érik a szervezetet.
Ahogy öregszünk, az epigenetikai „karmester” egyre kevésbé precízen végzi a dolgát. Megváltozik az, hogy mely gének működnek, és melyek nem. Ezek az epigenetikai mintázatok torzulhatnak: egyes gének túl aktívvá válhatnak, amikor nem kellene, míg mások – amelyek például a sejtvédelemért vagy a daganatmegelőzésért felelősek – „elhallgathatnak”.
Ezek a szabályozási zavarok nagyban hozzájárulhatnak az öregedéssel kapcsolatos betegségek kialakulásához, például: daganatos betegségekhez (amikor a sejtnövekedést szabályozó gének „félreértelmezik” az utasítást), autoimmun zavarokhoz (amikor a saját immunrendszerünk „tévedésből” a test saját szöveteit támadja), neurológiai betegségekhez, mint például az Alzheimer-kór. A jó hír, hogy az epigenetikai folyamatok bizonyos mértékig visszafordíthatók vagy módosíthatók.
4. A proteosztázis elvesztése
A proteosztázis (a szó a „fehérje” és az „egyensúly” szavakból származik) azt a rendszert jelöli, amely gondoskodik arról, hogy ezek a fehérjék: megfelelően létrejöjjenek (helyes sorrendben, pontos szerkezettel); jól működjenek; és ha károsodnak vagy feleslegessé válnak, időben lebontódjanak és újrahasznosuljanak.
Ahogy öregszünk, ez az érzékeny egyensúly megbomlik. A fehérjék hajlamosabbá válnak a hibás „összeszerelődésre”, könnyebben károsodnak, és a sejtek egyre kevésbé képesek ezeket kijavítani vagy eltakarítani. Ez a folyamat kulcsszerepet játszik számos időskori, neurodegeneratív betegség kialakulásában, például: Alzheimer-kór (ahol a hibás fehérjék -béta-amiloid- lerakódnak az agyban, roncsolva az idegsejteket), vagy Parkinson-kór (ahol az úgynevezett alfa-szinuklein fehérje halmozódik fel).
A proteosztázis fenntartása tehát kulcsfontosságú az egészséges sejtműködéshez és az öregedési folyamat lelassításához.
5. Tápanyagok érzékelésének károsodása
A testünk egy elképesztően kifinomult rendszert működtet, amely állandóan figyeli, mennyi energiához és tápanyaghoz jutunk hozzá, és ennek megfelelően szabályozza a belső folyamatokat. Ezt nevezzük tápanyag-érzékelésnek. A sejtek érzékelik a vércukorszintet, az aminosavak mennyiségét, az inzulinszintet, és reagálnak az étkezési ciklusokra is (pl. éhgyomor vs. jóllakottság).
Ez a rendszer irányítja:a sejtek növekedését és osztódását, az energiafelhasználást és raktározást, valamint a stresszválaszt és a sejtvédelmet.
Az öregedéssel azonban ez az érzékelési képesség romlik. A sejtek már nem értelmezik helyesen a tápanyagok jelenlétét – mintha „elromlana az érzékelőműszer”. Ez az állapot megzavarja a vércukorszint-szabályozást, elősegítve az inzulinrezisztenciát és a 2-es típusú cukorbetegséget; növeli a gyulladást a szervezetben (ez az úgynevezett „inflammaging” – az életkorral járó gyulladás); elősegíti a kóros sejtosztódást, ami hosszú távon daganatokhoz vezethet; továbbá gyengítheti az immunrendszer működését, ami fertőzésekre és autoimmun problémákra is hajlamosíthat.
Fontos szereplői ennek a rendszernek olyan sejtszintű „jelátviteli utak”, mint például az IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor), az mTOR útvonal, vagy az inzulin-jelátvitel. Ha ezek túl aktívak, a sejtek hajlamosabbak öregedni és károsodni.
Ezért is tartják a tudósok, hogy a tápanyag-érzékelés helyreállítása az egyik kulcsa az egészséges öregedésnek.
6. Mitokondriális diszfunkció
A mitokondriumok a sejtek belső „erőművei”: itt termelődik az a biológiai energia (ATP), amelyre minden testi folyamatnak – a gondolkodástól az izommozgásig – szüksége van. A mitokondriumok nemcsak energiát termelnek, hanem szerepet játszanak a sejtek „kommunikációjában”, a sejthalál szabályozásában és az anyagcserében is.
Ahogy öregszünk, a mitokondriumok működése fokozatosan romlik. Ennek oka lehet a DNS-károsodás, a sejtekben felhalmozódó mérgező melléktermékek, vagy az, hogy a mitokondriumokat újrahasznosító rendszerek (mint az autofágia) már nem működnek olyan hatékonyan.
Ez az állapot, amelyet mitokondriális diszfunkciónak nevezünk, több szinten okoz problémát: kevesebb energia termelődik, ami fáradékonysághoz, lassabb anyagcseréhez vezet; nő a reaktív oxigénfajták (ROS) mennyisége, ezek instabil molekulák, amelyek károsíthatják a sejtek fehérjéit, zsírsavait és DNS-ét (oxidatív stressz); valamint krónikus gyulladás alakulhat ki, ami tovább rontja a sejt- és szövetműködést.
Jó hír, hogy a tudomány egyre jobban érti, hogyan lehet támogatni a mitokondriumokat.
7. Elöregedő sejtek
A szervezetünkben a sejtek folyamatosan osztódnak, megújulnak és cserélődnek. Azonban bizonyos sejtek idővel elveszítik a képességüket arra, hogy tovább szaporodjanak. Ezeket nevezzük elöregedett, vagy szeneszcens sejteknek. Ilyenkor a sejtek nem halnak meg azonnal, de már nem vesznek részt az egészséges szövetműködésben sem.
A sejtszintű öregedés (szeneszcencia) egy természetes és védelmi mechanizmus: egyrészt segít megelőzni a károsodott, esetleg rákos sejtek további osztódását, másodszor hozzájárul a sebgyógyuláshoz és a szöveti regeneráció szabályozásához.
Azonban az életkor előrehaladtával ezek az „inaktív” sejtek egyre jobban felhalmozódnak, mivel a test már nem képes őket hatékonyan eltávolítani. Ez több problémát is okozhat:
- Az öregedő sejtek gyulladásos fehérjéket és enzimeket bocsátanak ki (SASP – szeneszcens sejtek által szekretált faktorok), amelyek károsítják a környező egészséges sejteket.
- Rontják a szövetek regenerációját és rugalmasságát.
- Elősegítik a krónikus gyulladást, amely több betegség alapja (pl. szívbetegség, ízületi gyulladás, neurodegeneratív kórképek).
- Hozzájárulnak az immunrendszer gyengüléséhez.
8. Őssejtek kimerülése
Az őssejtek a testünk természetes „javítóegységei”: ezek az egyedülálló sejtek képesek szinte bármilyen más sejttípussá alakulni (pl. izom-, ideg-, vérsejt), és osztódás útján újra és újra megújulni. Ezzel biztosítják, hogy a sérült szövetek helyreálljanak (pl. sebgyógyulás); az elöregedett vagy elpusztult sejtek pótlódjanak; valamint a szervek folyamatosan karbantarthassák önmagukat.
Azonban az öregedéssel az őssejtek aktivitása és száma is fokozatosan csökken. Ez azt jelenti, hogy:
- egyre kevesebb új sejt képződik,
- a szövetek regenerációs képessége gyengül,
- a szervezet lassabban gyógyul, kevésbé ellenálló,
- és nő a krónikus károsodások (pl. izomsorvadás, csontvesztés, vérképzőszervi zavarok) kockázata.
Ez a folyamat az úgynevezett őssejt-kimerülés, amely az öregedés egyik kulcseleme és szinte minden szervrendszert érint.
Mi okozza ezt a kimerülést?
- a sejtkárosodások felhalmozódása (pl. DNS-hibák),
- a környezeti stresszorok (pl. gyulladás, oxidatív stressz),
- és a sejten belüli jelátviteli zavarok (pl. tápanyag-érzékelési problémák, krónikus gyulladás).
9. Megváltozott sejtek közötti kommunikáció
Testünk sejtjei nem működnek elszigetelten – folyamatosan kommunikálnak egymással. Ezt a kommunikációt kémiai jelek (pl. hormonok, citokinek, neurotranszmitterek), elektromos impulzusok és közvetlen sejtkapcsolatok közvetítik.
Ez a rendszer biztosítja, hogy a sejtek egymással összehangoltan reagáljanak a változásokra (pl. sérülés, fertőzés); megfelelően szabályozódjanak a növekedési, javító és immunfolyamatok, valamint fenntartható legyen a szövetek és szervek egészsége.
Azonban az öregedéssel ez a kommunikációs hálózat sérül:
- a sejtek téves vagy torz jeleket küldenek és fogadnak,
- egyes kommunikációs utak túl aktívvá, mások alulműködővé válnak,
- gyulladást keltő jelzések fokozódnak, ami krónikus szöveti károsodáshoz vezet.
Ez a fajta hibás sejtszintű kommunikáció szinte minden öregedéssel összefüggő betegség hátterében megtalálható:
- szív- és érrendszeri problémák,
- neurodegeneratív betegségek (pl. Alzheimer, Parkinson),
- metabolikus szindróma, cukorbetegség,
- daganatok kialakulása.
10. Krónikus gyulladás
A gyulladás önmagában nem rossz – sőt, az immunrendszer egyik legfontosabb védekező mechanizmusa. Ha megsérülünk, vagy fertőzés ér minket, a szervezet gyulladásos reakciót indít: aktiválódnak az immunsejtek, amelyek elpusztítják a kórokozókat, eltávolítják a sérült szöveteket, és elindítják a gyógyulási folyamatokat.
Az igazi gond akkor kezdődik, amikor ez a gyulladás nem múlik el, még akkor sem, amikor a fenyegetés (pl. fertőzés) már megszűnt. Ezt nevezzük krónikus vagy alacsony szintű gyulladásnak, amely:
- csendesen, sokszor tünetmentesen zajlik a testben,
- hosszú távon roncsolja a szöveteket és akadályozza azok megújulását,
- táptalajt biztosít az öregedéshez kapcsolódó betegségek kialakulásához.
Ez a jelenség olyan gyakori az idősebb korosztályban, hogy a tudomány külön nevet is adott neki: „inflammaging”, azaz „gyulladásos öregedés”. A krónikus gyulladás főbb következményei:
- szív- és érrendszeri betegségek (pl. érelmeszesedés),
- 2-es típusú cukorbetegség,
- daganatos megbetegedések,
- ízületi gyulladások (artritisz),
- idegrendszeri leépülés (pl. Alzheimer-kór, Parkinson-kór).
11. Autofágia romlása
A sejtek működése során folyamatosan keletkeznek hibás fehérjék, sérült sejtszervecskék és egyéb „sejthulladékok”. Ezek eltakarítását a szervezet egy belső újrahasznosító rendszerre bízza, amit autofágiának hívunk (jelentése: „önemésztés”).
Ez egy természetes, egészséges folyamat, amely:
- lebontja a felesleges vagy káros anyagokat,
- újrahasznosítja az értékes alkotórészeket,
- segít fenntartani a sejtek működésének tisztaságát és egyensúlyát.
Az öregedés során azonban ez a folyamat lelassul vagy romlik:
- a hibás sejtrészek nem kerülnek eltávolításra,
- káros anyagok (pl. plakkok, fehérjeaggregátumok) halmozódnak fel,
- ezek rontják a sejtek működését, hozzájárulva a szövetek és szervek hanyatlásához.
Ez az autofágia zavara kapcsolatba hozható többek között neurodegeneratív betegségekkel (pl. Alzheimer-kór, Parkinson-kór), anyagcserezavarokkal, rákos elváltozásokkal, immunrendszeri gyengeséggel.
12. A bélflóra egyensúlyának felborulása
Az emberi testben élő több billió mikroorganizmus – baktériumok, vírusok, gombák – együttese alkotja a mikrobiomot, melynek egyik legfontosabb része a bélflóra. Ez az élő rendszer egyfajta „szuperorganizmusként” működik, szoros kapcsolatban a szervezetünkkel.
Az egészséges bélflóra:
- segít az emésztésben és a tápanyagok felszívódásában,
- támogatja az immunrendszer működését,
- gyulladáscsökkentő hatású vegyületeket termel,
- részt vesz a hormontermelésben és az agy-bél tengely működésében is.
Az életkor előrehaladtával azonban változik a mikrobiom összetétele: a „jó” baktériumok aránya csökken, az ártalmas vagy gyulladáskeltő fajok száma megnő, továbbá csökken a diverzitás, azaz a bélflóra sokszínűsége.
Ezt a felborult állapotot nevezik diszbiózisnak, amely hozzájárul:
- krónikus gyulladáshoz (inflammaging),
- emésztési panaszokhoz (pl. puffadás, IBS),
- inzulinrezisztenciához, elhízáshoz, cukorbetegséghez,
- autoimmun és neurodegeneratív betegségekhez (pl. Alzheimer-kór, Parkinson-kór),
- hangulatzavarokhoz (pl. szorongás, depresszió).
MoleQlar One - Napi Longevity komplex
A ONE napi egy tasakkal biztosít 31 gondosan válogatott, a legmodernebb molekulák, alapvető ásványi anyagok és vitaminok széles spektrumát.
Longevity molekulák: Kalcium alfa-ketoglutarát, Trans-resveratrol, Luteolin, Kvercetin, Zöld tea kivonat (60% L-theanine), Glükozamin-szulfát, Hialuronsav, Inozitol, Kreatin-monohidrát, l-glicin, Citrullin-malát.
Vitamin- és ásványianyag-komplex bioaktív formában, megbízható forrásból: Króm, Biotin, Jód, Magnézium, Mangán, Molibdén, Bor, Szelén, B1-vitamin, B2-vitamin, Niacin, Pantoténsav, B6-vitamin, Folsav, B12-vitamin, C-vitamin, D3-vitamin, E-vitamin, K2-vitamin, Cink.
A szervezet működésének maximális támogatásához elengedhetetlen a tudatos mikrotápanyag-pótlás és a kiegyensúlyozott étrend. Pontosan erre a célra született meg a ONE: hogy nap mint nap, célzottan támogassa tested működését – a sejtek szintjén. A ONE egyedülálló összetételét úgy állítottuk össze, hogy hatóanyagai kifejezetten az öregedés 12 tudományosan igazolt alapfolyamatára hassanak. Így segít megőrizni szervezeted vitalitását és fiatalos működését – belülről kifelé.

- López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.
- López-Otín, Carlos et al. "Hallmarks of aging: An expanding universe." Cell vol. 186.2 (2023): 243-278.