
Az öregedést meghatározó tényezők: I. Genetikai instabilitás
Az öregedés mögött álló egyik biológiai folyamat a DNS károsodása és a sejtek természetes védekező mechanizmusainak fokozatos gyengülése. Ez a kettős hatás nemcsak a sejtek működését befolyásolja hátrányosan, hanem közvetlenül hozzájárul számos, életkorral összefüggő betegség – például daganatok, neurodegeneratív zavarok vagy anyagcsere-betegségek – kialakulásához is. Az alábbi cikkben részletesen bemutatjuk, milyen tényezők idéznek elő DNS-károsodást, milyen hatással van ez a szervezet működésére, és milyen tudományosan vizsgált stratégiák léteznek e folyamatok lassítására vagy visszafordítására.
A DNS (dezoxiribonukleinsav) egy rendkívül összetett, kettős spirál szerkezetű molekula, amely az élő szervezetek genetikai információját hordozza. Ez a molekula nem csupán tárolja az öröklődő információkat, hanem biztosítja azok pontos másolását és generációkon át történő továbbadását is. A sejtosztódás során a DNS-nek pontosan meg kell duplázódnia, hogy minden újonnan keletkezett sejt teljes genetikai felszereltséggel rendelkezzen – ez körülbelül 3 milliárd bázispárt jelent minden egyes sejt esetében.
A DNS épsége azonban folyamatos veszélyben van. A sejtekben zajló másolási folyamatok során fellépő hibák mellett a DNS-t külső károsító tényezők – például UV-sugárzás, vegyi anyagok vagy vírusfertőzések – is veszélyeztetik. Emellett belső sejtszintű folyamatok, mint a sejtlégzés során keletkező reaktív oxigénfajok (ROS), szintén károsíthatják a DNS szerkezetét. Ha ezeket a károsodásokat nem sikerül időben és hatékonyan kijavítani, a hibák felhalmozódhatnak, ami hosszú távon genetikai instabilitáshoz, sejtműködési zavarokhoz, sőt daganatos vagy más krónikus betegségek kialakulásához is vezethet.
A DNS károsodások okai
A DNS-károsodás hatásai különösen jól megfigyelhetők azokon a bőrfelületeken, amelyek rendszeresen ki vannak téve a napfénynek. Az ultraibolya (UV) sugárzás az egyik legismertebb környezeti tényező, amely közvetlenül károsítja a bőrsejtek DNS-ét. Ennek következménye lehet például a napégés, amely nem csupán kellemetlen bőrpírral vagy hólyagokkal jár, hanem komoly sejtszintű károsodást is jelez. Az UV-sugárzás kétféle súlyos DNS-elváltozást okozhat: ciklobután-pirimidin dimerek (CPD-k) és 6–4 fotoproduktok kialakulását. Ezek akadályozzák a sejtek normális működését, és ha nem javítja ki őket a szervezet, hosszú távon hozzájárulhatnak a bőr öregedéséhez és a bőrrák kialakulásához is.
A DNS másik sérülési formája a sejtosztódás közben lép fel. A sejtek rendszeresen osztódnak, és ennek során a DNS-nek pontosan meg kell duplázódnia (replikáció). Ez a folyamat rendkívül precíz, de mégis előfordulhatnak benne hibák – például, ha a bázispárok nem megfelelően kapcsolódnak egymáshoz. A szervezetünk erre is fel van készülve: a sejtciklusban több ellenőrzési pont is található, ahol a sejtek megállíthatják az osztódást, ha hibát észlelnek. Ideális esetben a javítórendszerek helyreállítják a sérült szakaszokat, de ha ez nem sikerül, a sejt szeneszcens állapotba kerül. Ezek az úgynevezett „zombi sejtek” nem osztódnak tovább, de anyagcseréjük aktív marad, és gyulladást kiváltó anyagokat termelhetnek, amelyek tovább károsíthatják a környező sejteket.
Emellett az oxidatív stressz is jelentős szerepet játszik a DNS károsodásában. A szervezetben képződő szabadgyökök és reaktív oxigénfajok (ROS) károsíthatják a DNS-t, a fehérjéket és a sejtmembránokat is. Az antioxidáns rendszerünk ezek semlegesítésére szolgál, de idővel vagy túlzott terhelés esetén ez a védelem nem mindig elegendő. Az oxidatív stressz és az ezzel összefüggő DNS-károsodás szintén hozzájárul az öregedési folyamatok gyorsulásához és a betegségek kockázatának növekedéséhez. |
![]() |
![]() |
A hibák javítása
Bár a DNS-károsodás különféle formái és következményei sokfélék lehetnek, nem kell azonnal a legrosszabbra gondolni: a sejtek fel vannak szerelve egy hatékony és többrétegű védelmi rendszerrel, amely képes felismerni, kijavítani és kezelni ezeket az elváltozásokat. Ez a védelem három szinten működik:
Megelőzés: A sejtek aktívan dolgoznak azon, hogy csökkentsék a belső (endogén) károsító molekulák – például a reaktív oxigénfajok – képződését, vagy még a keletkezésük után gyorsan semlegesítik, mielőtt azok kárt okozhatnának a DNS-ben.
Helyreállítás: Ha a DNS mégis megsérül, a sejtek különféle javítómechanizmusokat indítanak be. Ezek a rendszerek képesek pontosan felismerni és kijavítani a hibás bázisokat, töréseket vagy más genetikai elváltozásokat, így visszaállítva a DNS eredeti állapotát.
Eltávolítás: Ha egy sejt túl sok és javíthatatlan DNS-károsodást halmoz fel, akkor önként „kivonja magát a forgalomból”. Ezt megteheti programozott sejthalállal (apoptózis), vagy a sejtszintű újrahasznosítást jelentő autofágiával. Ez a lépés kulcsfontosságú, mert megakadályozza, hogy hibásan működő sejtek tovább osztódjanak, és ezzel károsítsák a környező szöveteket vagy daganatos elváltozásokat indítsanak el.
Ez a hármas védelmi vonal segít fenntartani a szervezet genetikai stabilitását, és fontos szerepet játszik az öregedés lassításában, valamint a betegségek megelőzésében. |
Genetikai instabilitás – mint az öregedést meghatározó tényező
Az öregedés tudományos vizsgálata során a kutatók 12 olyan meghatározó biológiai folyamatot azonosítottak, amelyek alapvetően formálják az öregedés ütemét és minőségét. Ahhoz, hogy egy ilyen tényezőt valóban meghatározónak tekinthessünk az öregedés szempontjából, három alapvető feltételnek kell megfelelnie:
- A folyamat az öregedéssel együtt fokozódik
- Ha romlik, gyorsabban öregszünk
- Ha javítjuk vagy visszafordítjuk, lassítható az öregedés
A genetikai instabilitás mindhárom kritériumnak megfelel:
Az első kritérium könnyen teljesül, hiszen számos kutatás igazolja, hogy a DNS-károsodás okozta genetikai instabilitás az öregedés során fokozódik. Az életkor előrehaladtával egyre több károsodás halmozódik fel a sejtekben, amelyet nem tudnak maradéktalanul kijavítani a szervezet javító mechanizmusai. Ez a felhalmozódott károsodás hozzájárul a sejtek működési zavaraihoz, és idővel különféle öregedéshez kapcsolódó betegségek kialakulásához vezethet, mint például a rák, a szív- és érrendszeri betegségek, vagy a neurodegeneratív betegségek.
Számos vizsgálatban bizonyították, hogy ha a DNS-javító gének nem működnek megfelelően, az állatok sokkal gyorsabban öregszenek. Bár embereknél etikai okokból nem lehet direkt hibákat előidézni, vannak örökletes szindrómák, ahol ezek a folyamatok természetesen sérülnek – ezek „természetes kísérletek”.
Például: a Cockayne-szindrómás pácienseknél (ERCC6/ERCC8 hibák miatt) jellemző a gyors neurológiai öregedés. A Werner-szindrómás egyéneknél (WRN génhiba) a korai szív- és érrendszeri elöregedés figyelhető meg. Több mint 50 DNS-javító fehérje ismert, melyek hibája különféle öregedési tüneteket okozhat.
Lehet-e lassítani?
Ez a legkritikusabb kérdés. Egy 2013-as kutatásban olyan génmódosított egereket vizsgáltak, amelyeknél túlműködött a Bubr1 nevű fehérje – ez segít a sejtosztódás pontosságában. Az eredmény: ezek az egerek kevesebb rákos megbetegedést mutattak, elkerülték a kromoszómák „kiborulását”, és tovább éltek egészségesen.
Ez azt jelzi, hogy ha a DNS-stabilitást aktívan védjük – például célzott molekulákkal, antioxidánsokkal vagy életmódbeli stratégiákkal –, az valóban lassíthatja az öregedési folyamatokat.
DNS épségének megőrzése
A DNS-károsodás az öregedés egyik központi hajtóereje, de ma már több tudományosan vizsgált módszer is létezik, amelyek aktívan segíthetik a sejtek védelmét és a hibák kijavítását. Ezek nem csupán az élettartamot, hanem az egészséges, aktív évek számát is növelhetik.
Célzott gyógyszeres beavatkozások: a Rapamicint és a Metformint eredetileg immunszupresszáns, illetve vércukorszint-csökkentő szerként használták, de kutatások szerint képesek befolyásolni az mTOR nevű sejtes útvonalat, amely az öregedés egyik kulcsszereplője. Az mTOR gátlása elősegíti a sejtek öntisztulását és csökkenti a DNS-károsodást.
Táplálkozási stratégiák: klinikai vizsgálatok igazolták, hogy az időszakos böjt és kalóriakorlátozás serkentik az autofágiát, azaz azt a sejtszintű tisztítómechanizmust, amely lebontja és újrahasznosítja a hibás alkotóelemeket – köztük a károsodott DNS-szakaszokat is.
Sirtuin-aktiválók: sirtuinok olyan gének, amelyek kulcsszerepet játszanak a sejtek öregedésének szabályozásában és a DNS-javításban. A Resveratrol, a vörösborban és bogyós gyümölcsökben megtalálható természetes vegyület, aktiválja ezeket a géneket, így segíthet fenntartani a sejtek egészségét és stabilitását.
NAD+ szint növelése: A NAD+ egy létfontosságú koenzim, amely támogatja a DNS-javítást és az energia-anyagcserét. Az életkorral a szintje csökken, de növelhető NMN (nikotinamid-mononukleotid) vagy NR (nikotinamid-ribozid) bevitelével. Ezek a molekulák segíthetnek visszaállítani a sejtek vitalitását és fokozzák a sirtuinok hatékonyságát is.
Szenolitikumok – az öregedő sejtek eltávolítása: a szenolitikumok olyan vegyületek, amelyek célzottan eltávolítják azokat a sejteket, amelyek már nem osztódnak, de gyulladást keltve akadályozzák a szövetek normál működését. Ilyen hatóanyag például a spermidin vagy a fisetin, melyek hozzájárulhatnak a fiatalos szöveti környezet fenntartásához.
MoleQlar One - Napi Longevity komplex
A ONE napi egy tasakkal biztosít 31 gondosan válogatott, a legmodernebb molekulák, alapvető ásványi anyagok és vitaminok széles spektrumát.
Longevity molekulák: Kalcium alfa-ketoglutarát, Trans-resveratrol, Luteolin, Kvercetin, Zöld tea kivonat (60% L-theanine), Glükozamin-szulfát, Hialuronsav, Inozitol, Kreatin-monohidrát, l-glicin, Citrullin-malát.
Vitamin- és ásványianyag-komplex bioaktív formában, megbízható forrásból: Króm, Biotin, Jód, Magnézium, Mangán, Molibdén, Bor, Szelén, B1-vitamin, B2-vitamin, Niacin, Pantoténsav, B6-vitamin, Folsav, B12-vitamin, C-vitamin, D3-vitamin, E-vitamin, K2-vitamin, Cink.
A szervezet működésének maximális támogatásához elengedhetetlen a tudatos mikrotápanyag-pótlás és a kiegyensúlyozott étrend. Pontosan erre a célra született meg a ONE: hogy nap mint nap, célzottan támogassa tested működését – a sejtek szintjén. A ONE egyedülálló összetételét úgy állítottuk össze, hogy hatóanyagai kifejezetten az öregedés 12 tudományosan igazolt alapfolyamatára hassanak. Így segít megőrizni szervezeted vitalitását és fiatalos működését – belülről kifelé.

- López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.
- López-Otín, Carlos et al. "Hallmarks of aging: An expanding universe." Cell vol. 186.2 (2023): 243-278.